Посттромботическая хвароба

Посттромботическая хвароба (або посттромботический сіндром) - складаны прагрэсавальны працэс у вянознай сістэме канечнасці, характарызуецца пастаянна змяняюцца ўмовамі гемадынамікі. Следствам гэтага з'яўляецца хвалепадобна плыні захворвання і разнастайнасць клінічных формаў, якія патрабуюць спецыяльных хірургічных метадаў лячэння. Найбольш шырока выкарыстоўваецца клініцыстам тэрмін "Посттромботическая хвароба". У гэтым тэрміне злучаныя разам два паняцці: 1) хвароба (т. Е Дынамічны працэс) і 2) паходжанне яе ад трамбозу глыбокіх вен. Паталагічны працэс развіваецца як пасля тромбафлебіту, так і флеботромбоза ў сістэме ніжняй полай вены, уключаючы яе инфраренальной аддзел, клубу вены, магістральныя глыбокія вены сцягна і галёнкі. Вострае тромбаўтварэння ў павярхоўных венах звычайна вызначаецца як тромбафлебіт, а ў глыбокіх венах - як трамбоз. Паняцце "востры трамбоз глыбокіх вен" таксама аб'ядноўвае дзве разнавіднасці паталагічнага працэсу флеботромбоза і тромбафлебіту. Нягледзячы на ??агульнапрызнанае становішча, што гэтыя паталагічныя стану маюць адрозненне толькі ў першыя дні захворвання, а ў далейшым практычна неадметныя, варта адзначыць розныя вынікі вострых трамбозаў глыбокіх вен у залежнасці ад прэваліраваньня таго ці іншага працэсу. Ва ўмовах вострага вянознага трамбозу, а затым і посттромботической хваробы ў сістэме ніжняй полай вены адбываюцца арганічныя і функцыянальныя змены. Першыя назіраюцца ў зонах трамбозу, а другія - у іншых аддзелах вянознай сістэмы, уключаючы вобласць мікрацыркуляцыі. У працэсе развіцця посттромботической хваробы змяняецца характар ??арганічных змяненняў глыбокіх вен. Тромботическая аклюзія змяняецца больш ці менш выяўленай реканализацией. Найбольш частымі прычынамі вострага флеботромбоза ў сістэме ніжняй полай вены служаць цяжарнасць і роды, траўмы, асабліва якія суправаджаюцца пераломамі касцей, аперацыі на органах брушной поласці і таза. Аднак нярэдка захворванне развіваецца нечакана сярод поўнага здароўя. Большасць хворых звязвае пачатак хваробы са з'яўленнем выяўленага ацёку, сінюшные скуры і распірае боль у ніжняй канечнасці. Аднак у 10% пацыентаў з посттромботической хваробай падобнае пачатак захворвання адсутнічае. У 25% назіранняў паразы глыбокіх вен далучаецца да меў месца на працягу многіх гадоў варыкознага пашырэння падскурных вянозных сасудаў. Сярод гэтых хворых таксама значная група не заўважылі эпізоду вострага трамбозу глыбокіх вен. Вострая закаркаванне вены рэдка выклікае хранічную непраходнасць яе. Як правіла, працэс завяршаецца реканализацией вены з аднаўленнем крывацёку па пасудзіне. Аднак пры гэтым адбываецца пашкоджанне далікатных вянозных клапанаў або іх дэфармацыя, у выніку чаго ўзнікаюць абсалютная іх недастатковасць і ўмовы для рэтраградна руху крыві па глыбокім магістралях. Разам з тым руйнуюцца і клапаны перфаруецца вен, залучаныя ў працэс трамбозу і реканализации, т. Е Ствараюцца ўмовы для регургитации крыві з глыбокіх вен у паверхневыя, якія адказваюць на ўзнікае вянозную гіпертэнзію структурнай перабудовай да варыкозных змяненняў. Асабліва выяўленыя циркуляторные парушэнні ўзнікаюць на ўзроўні так званай "цягліцава-вянознай помпы" галёнкі. Апошняя служыць самым актыўным фактарам вяртанне вянознай крыві з ніжніх канечнасцяў пры хадзе, калі значна ўзрастае прыток крыві да працуючым цягліцы і ўзнікае неабходнасць у забеспячэнні адэкватнага вянознага адтоку. Сукупнасць цягліцава-фасциальных утварэнняў і забяспечаных клапанамі вен помпы вызначае цэнтралізатарскія ток крыві. У выпадку неплацежаздольнасці затамкавага апарата ўзнікае перакручаны крывацёк. Цягліцавы помпа галёнкі "цячэ". Развіваюцца гемадынамічнымі парушэнні, сярод якіх найбольш вывучанай з'яўляецца дынамічная вянозная гіпертэнзія. Калі ў здаровага чалавека пры хадзе интравенозного ціск зніжаецца на 50%, то ў хворага посттромботической хваробай памяншэння ціску нязначна або наогул адсутнічае. Прычынамі гэтага з'яўляюцца пры реканализации вен рэтраградная рух ( "вертыкальны рэфлюкс") крыві па магістральных венах, у выніку якога частка крыві як бы вяртаецца ў дисталь-ні аддзелы канечнасці. Аклюзія жа сасудаў стварае механічнае перашкода на шляху току крыві. Бо найболей выяўленая вянозная гіпертэнзіі ўзнікае пры хадзе, то яна атрымала назву "дынамічнай". Адсутнасць зніжэння ціску ў вянозным рэчышчы перашкаджае памяншэння капілярнага ціску ў вянознай часткі капіляра, што важна для стварэння аптымальных умоў перфузии тканін артэрыяльнай крывёю. Перакручаны вянозны крывацёк па глыбокім і павярхоўным венах выклікае і микроциркуляторные змены. Першая фаза іх характарызуецца капілярным стазом і компенсаторным адкрыццём артериоловенулярных анастамозаў (так званы юкстакапиллярний крывацёк). Для другой фазы характэрныя перавага юкстакапиллярного крывацёку над капілярным, рэдукцыя капіляраў, парушэнне дастаўкі кіслароду да тканін, ішэмія апошніх. З прычыны микроциркуляторных парушэнняў ўзнікаюць трафічныя засмучэнні скуры, якія праяўляюцца спачатку пігментацыі і индурацией (ушчыльненнем) скурных пакроваў, а затым - трафічнай язвай. У аснове гэтых змяненняў ляжыць сенсібілізацыя арганізма прадуктамі парушанай мікрацыркуляцыі і тканкавага метабалізму, служыць асноўнай прычынай ўзнікнення і склерозу падскурнай клятчаткі, дэрматытаў, дерматозов. У выпадку парушэння працэсаў лимфообразования і недастатковасці шляхоў лимфооттока павышаныя патрабаванні да сістэмы лімфазварот ва ўмовах перагрузкі вянозных сасудаў могуць прывесці да яе дэкампенсацыі, што праяўляецца пастаяннымі ацёкамі аж да фарміравання слановасці. Клінічная карціна. Асноўныя скаргі хворага посттромботической хваробай ніжніх канечнасцяў зводзяцца да ацёку (павелічэнне іх аб'ёму), пачуццю распіранні, падвышанай стамляльнасці, боляў у дыстальных аддзелах канечнасці, зменам колеру і выгляду скуры, з'яўленню ўшчыльненняў ў ёй, пашырэнню падскурных вен. Ацёк адзначаецца амаль у 100% назіранняў. Ён можа лакалізавацца ў галёнкі, але часам захоплівае і сцягно. У большасці выпадкаў ацёк пасля начнога адпачынку зьнікае альбо значна памяншаецца. Аднак у некаторых хворых ацёк існуе пастаянна, скура становіцца шчыльнай, патаўшчаецца, губляе эластычнасць. У выніку развіваецца слановай. Павелічэнне аб'ёму канечнасці, звязана не толькі з ацёкам, але і з перапаўненнем над- і подфасциальной вянознага рэчышча, таксама назіраецца практычна ва ўсіх хворых. Перерастяжением сасудаў тлумачыцца адчуванне распіранні пры апусканні ногі ўніз і падчас хады. Ўзмоцненая праца цягліц ніжняй канечнасці ў сувязі з вялікім аб'ёмам крыві і наяўнасцю анатамічных і фізіялагічных перашкод на шляху адтоку, а таксама спадарожная хранічная артэрыяльная ішэмія абумоўліваюць ў хворых павышаную стамляльнасць, якая з'яўляецца праз некалькі гадзін раней лёгка пераносіцца нагрузкі. Гэтымі ж прычынамі тлумачыцца і ўзнікненне тупая боль у назе да канца дня. Бывае, ноччу з'яўляюцца курчы, якія суправаджаюцца вострым болем. Змяненне колеру скуры, ўшчыльненне яе і наяўнасць працягла незагойных язваў складаюць сутнасць так званых трафічных расстройстваў скуры, якія праз розныя тэрміны пасля вострага трамбозу глыбокіх вен, часцей у перыяд ад 3 да 5 гадоў, узнікаюць больш чым у паловы хворых посттромботической хваробай. Спачатку з'яўляецца гіперпігментацыя скуры, затым ўшчыльненне яе - индурация, часта спалучаецца з пачырваненнем, болем і павышэннем мясцовай тэмпературы, што характэрна для целлюліта. У зоне индурации пасля ўдару, расчесов, а часам і без на тое прычыны ўзнікае працягвалася незагойная і схільная да распаўсюджвання ў шырыню і ў глыбіню рана, дно якой спачатку пакрыта некратычнымі тканінамі, краю подрыты. Такі скурны дэфект носіць назву трафічнай язвы. Скура вакол язвы нярэдка экзематозные зменена. Экзэма, дэрматыт, часта няправільна адносяць да разраду трафічных расстройстваў скуры, з'яўляюцца самастойнымі захворваннямі, якія развіваюцца з прычыны аутосенсибилизации або алергічнай рэакцыі на лекавыя прэпараты або аутоагрессивными агенты. Для іх характэрная пякучы боль, сверб. На скуры пры гэтым могуць быць кропкавыя множныя дэфекты з серозным або серозна-гнойным якія адлучаюцца. У іншых назіраннях адзначаецца лушчэнне скуры. Тыя ці іншыя змены скуры ў хворых посттромботической хваробай маюць любімую лакалізацыю - ніжняя траціна медыяльнай паверхні галёнкі, дзе звычайна эпіцэнтр развіваецца вянозная гіпертэнзія гімназіі. Аднак можа дзівіцца і латэральная паверхню галёнкі. Толькі для хворых посттромботической хваробай характэрныя трафічныя засмучэнні скуры, ахопліваюць галёнка цыркулярнай. Варыкознае пашырэнне паверхневых вен назіраецца не больш чым у паловы хворых посттромботической хваробай. Пры гэтым самыя распаўсюджаныя i выражаны паразы выяўляюцца радзей, а часцей змены паверхневых вен, лакальныя, захапляльныя толькі прытокі вялікай або малой падскурных вен. Сярод хворых посттромботической хваробай з вялікай частатой адзначаецца ўзмацненне падскурнага вянознага малюнка на хворы назе ў параўнанні са здаровай, але мала выяўленай варыкознай іх дэфармацый. Пры парушэнні крывацёку ў инфраренальном аддзеле ніжняй полай вены характэрна варыкознае пашырэнне падскурных вен над Лабко і ў переднебоковой аддзелах брушной сценкі. Для дыягностыкі змяненняў гемадынамікі пры посттромботической хваробы выкарыстоўваецца ўвесь арсенал дыягнастычных інструментальных метадаў, уключаючы як рэнтгенаўскія метады (флебография, кава-графіт), а таксама Дуплекснае ангиосканирование вен ніжніх канечнасцяў. Хворыя посттромботической хваробай патрабуюць комплекснага шматграннага лячэння, які ўключае: кансерватыўнае лячэнне з прымяненнем сродкаў эластычнай кампрэсіі, медыкаментозных прэпаратаў-флеботоников, сродкаў вонкавай тэрапіі; хірургічнае лячэнне (уключаючы высокатэхналагічныя віды аператыўных умяшанняў - эндаскапічную диссекцию перфорантных вен, обтурацию або рэзекцыю заднебольшеберцових вен, перавязку незаможных перфорантных вен), накіраванае на нармалізацыю вянознай гемадынамікі фізіятэрапеўтычнае лячэнне; ўвесь спектр рэабілітацыйных і аднаўленчых мерапрыемстваў. Сістэматычнае правядзенне лячэння, назіранні ў флеболога, выканання асноўных рэкамендацый дазваляе дамагчыся добрага функцыянальнага і касметычнага выніку.