прынцыпы лячэння хранічнай сардэчнай недастатковасці

Кардыёлагаў і тэрапеўтаў па-ранейшаму цікавяць так званыя некоронарогенные захворвання міякарда (НЗМ). Па нашых шматгадовым клінічным назіраннях, на іх долю прыпадае каля 9 10% усіх захворванняў сістэмы кровазвароту. Прагноз хворых НЗМ перш за ўсё вызначаюць прагрэсавальныя парушэнні гемадынамікі, цяжкія засмучэнні рытму і праводнасці. Сярод форм НЗМ, схільных развіцця сардэчнай недастатковасці (СН), павінна быць адзначана дылатацыйная кардыяміяпатыя (ДКМП). ДКМП характарызуецца сіндромам малога сардэчнага выкіду, парушэннямі рытму і праводнасці, нарастаннем дилатации паражнін сэрца, миокардиодистрофией, што прыводзіць да развіцця недастатковасці кровазвароту, рэзісцентный па медыкаментознай тэрапіі. Прычынай СН пры ДКМП з'яўляецца паражэнне сардэчнай мышцы, якое характарызуецца першасным парушэннем яе метабалізму і скарачальнай функцыі. У развіцці дэкампенсацыі пры гэтым захворванні важнае значэнне надаюць аутоіммунных і генетычных парушэнняў. Сямейная ДКМП, перададзена генетычным шляхам, назіраецца ў 20 30% выпадкаў (D. Огеgon і соавт., 1996). У большасці выпадкаў атрымання ў спадчыну носіць аўтасомна-дамінантны характар, але можа быць таксама аўтасомна-рецессивным, счапленне з падлогай і звязаным з мітахандрыяльнай ДНК. Ідэнтыфікавана пяць розных генетычных локусов, якія змяшчаюць гены, адказныя за ўзнікненне хваробы (L. Bachinski, R. Robеrts, 1998). Парушэнне помпавай функцыі сэрца пры ДКМП абумоўлена змяншэннем колькасці кардиомиоцитов (некроз і апоптоз). Практычны цікавасць уяўляюць дадзеныя па асноўных этыялагічным прычынах хранічнай СН (ХСН). Гэтыя матэрыялы прадстаўлены ў табл. 1. Гэтыя дадзеныя сведчаць аб значным укладзе ДКМП ў ўдзельная вага этыялагічных фактараў пры ХСН. ДКМП займае месца адразу ўслед за вядомымі «глабальнымі» захворваннямі ішэмічнай хваробай сэрца (ИБС), артэрыяльнай гіпертэнзіяй (АГ), якія прыводзяць да развіцця СН. Механізмы, якія ляжаць у аснове СН, дастаткова ўніверсальныя і характэрныя для паразы сэрца пры шматлікіх захворваннях, якія праходзяць з сіндромам ХСН. Аднак у плане патагенезу, клінічных праяў і тэрапеўтычных уздзеянняў варта ўлічваць пэўныя асаблівасці СН пры неишемической, пераважна миокардиальных, захворваннях, у тым ліку пры ДКМП і інш. Пры ДКМП ў патагенезе фарміравання і прагрэсавання ХСН важная роля належыць иммуновоспалительного актывацыі. Асаблівае значэнне ў развіцці і прагрэсаванні СН надаецца «супрацьзапаленчым» цітокіны, у першую чаргу фактару некрозу пухліны a ФНВ-a (L. Lange, G. Schreiner, Azzawich, P. Hasleton, 1999 і інш.). Павелічэнне сыроватачна ўзроўню ФНВ адзначаецца пры вірусным міякардыце, СН, звязанай з ДКМП, назіраецца прамая карэляцыя з функцыянальным класам (ФК) СН (A. Blum, Miller, 1998 і інш.). Да асноўных супрацьзапаленчае цітокіны ставяцца ФНВ-a, інтэрлейкіны (ІЛ) -1 і ІЛ-6. Для фарміравання СН важныя эфекты супрацьзапаленчых цітокіны, якія заключаюцца ў разбурэнні пазаклеткавай калягенавай матрікса міякарда з дилатацией страўнічкаў і гіпертрафіяй кардиомиоцитов. Гэтыя змены ляжаць у аснове ремоделірованія сэрца і носяць незваротны характар ??(B. Bozkurt і соавт., 1998). ФНВ-a з'яўляецца незалежным прэдыктар неспрыяльнага прагнозу хворых з ХСН, перавышаючы такія паказчыкі, як фракцыя выкіду (ФВ), ФК ХСН і інш. (M. Rauchbaus і соавт., 2000 г.). Чым вышэй ФК ХСН, тым больш выяўленая рэакцыя імуннай сістэмы і вышэй узровень цітокіны. Памяншэнне ступені дэкампенсацыі суправаджаецца зніжэннем ўзроўню імуннага адказу (D. Наsper і соавт., 1998).