Герпесвирусная інфекцыя Дзіцячыя інфекцыйныя хваробы

Герпесвирусная інфекцыя - антропоноз, якое характарызуецца палімарфізмам клінічных праяў з пераважнай паразай скуры і слізістых. Па дадзеных СААЗ, захворванні, выкліканыя вірусамі простага герпесу, займаюць другое месца пасля грыпу як прычына смяротнасці ад вірусных інфекцый. Герпесвірусов з'яўляецца найбольш частай прычынай паталогіі рагавіцы пры паразе вачэй, а генітальны герпес займае трэцяе месца сярод захворванняў, якія перадаюцца пераважна палавым шляхам. У сувязі з выяўленым клінічным палімарфізмам вострых і рэцыдывавальны працэсаў хворыя звяртаюцца да лекараў розных спецыяльнасцяў і дыягназ часта носіць «тапічныя» характар. У выніку не праводзіцца неабходнае Мэтанакіраванае этиопатогенетическое лячэння. Дадзеная сітуацыя адносіцца да найбольш распаўсюджаным урачэбных памылак у праблеме герпесвирусных захворванняў. Этыялогія. Вірусы простага герпесу па антыгенных уласцівасцях і адрозненняў у нуклеінавых складзе падзеленыя на ВДГ1 і ВПГ2. ВПГ1-інфекцыі звычайна выклікаюць паразы, лакалізаваныя на верхняй часткі цела (твар, рукі, тулава), а ВПГ2-інфекцыі дзівяць ніжнюю частку цела (геніталіі, ягадзіцы, ногі). У апошнія гады адзначана тэндэнцыя да раўнавання этыялагічнай ролі ВПГ1 і ВПГ2 пры ўсіх лакалізацыях захворвання, што, магчыма, звязана са змяненнем традыцый сэксуальных адносін. Аднак заўважана, што генітальны герпес, выкліканы ВПГ2, рэцыдывуе ў 10 разоў часцей, чым абумоўлены ВПГ1. Зваротная заканамернасць назіраецца пры герпетычных паразе слізістай абалонкі рота і скуры асобы, пры дадзенай лакалізацыі рэцыдывы большай ступені ўласцівы ВПГ1. Вірус термолабилен і инактивируется пры тэмпературы 50-52 ° С на працягу 30 мін. Адчувальны да дзеяння эфіру, спірту, УФ-прамянёў. Эпідэміялогія. Крыніцай інфекцыі з'яўляюцца хворыя і носьбіт вірусу. Найбольшую небяспеку ўяўляюць хворыя з наяўнасцю высыпанняў на скуры і слізістых. Пры вострых інфекцыях вірус звычайна вылучаецца ўвесь перыяд клінічна выяўленага захворвання, да 12-га дня, аднак у сліне перахварэлі знаходзілі вірус і праз 7 тыдняў пасля акрыяння. Пры бессімптомна генітальнага герпесу выдзялення ВПГ2 ў навакольнае асяроддзе адзначана больш чым праз 2 гады пасля пачатку захворвання. Перадача інфекцыі ажыццяўляецца кантактным і, верагодна, паветрана-кропельным шляхамі. Заражэнне адбываецца пры прамым кантакце падчас пацалункаў, палавых зносін або праз цацкі, прадметы побыту, забруджаныя сліной. Паветрана - кропельным шлях перадачы рэалізуецца, калі Герпетычная інфекцыя працякае ў форме ВРЗ або рэцыдывуе на фоне ВРЗ іншай этыялогіі. Магчымы трансплацентарно шлях перадачы, але часцей за інфікавання дзіцяці адбываецца пры праходжанні праз радавыя шляху. Найбольшую небяспеку для плёну і нованароджанага ўяўляе вірус простага герпесу 2-га тыпу (генітальны). Устаноўлена, што ў нованароджаных, якія нарадзіліся праз інфікаваны у III трыместры ВПГ2 радавой канал, рызыка заражэння дасягае 40-60%. А частата генітальнага герпесу ў цяжарных, па дадзеных розных аўтараў, вагаецца ад 7 да 66%. Пры гэтым варта заўважыць, што пры нараджэнні дзяцей з герпесвирусной інфекцыяй ў 60-80% выпадкаў у іх маці аказвалася атыповая або бессімптомную форма інфекцыі. Большасць людзей ўваходзяць у кантакт з ВПГ1 ў раннім дзяцінстве. У 99% выпадкаў такі кантакт не выклікае з'яўлення клінічных сімптомаў. Да 13- 14-гадовага ўзросту вірусам простага герпесу інфікавана больш за 80% дзяцей. У постпубертатном ўзросце магчымы кантакт з ВПГ2. Для распаўсюджвання інфекцыі маюць значэнне неспрыяльныя сацыяльна-бытавыя ўмовы, пераахаладжэнне, падвышаная інсаляцыя, частыя захворвання ВРВІ. Звычайна назіраюцца спарадычныя выпадкі захворвання, але ў арганізаваных калектывах магчымыя і невялікія ўспышкі, асабліва сярод аслабленых дзяцей, часцей у зімовую пару года. Прафілактыка інфекцыі немагчымая, т. Да Вельмі вялікая колькасць людзей ўцягнута ў сацыяльную і сэксуальную актыўнасць. Патагенез. Уваходнымі варотамі для вірусаў герпесу чалавека з'яўляюцца скура і слізістыя абалонкі, у тым ліку геніталій, вачэй і лёгкіх. Вылучаюць наступныя асноўныя этапы герпетычнай інфекцыі: першасная інфекцыя скуры і слізістых, каланізацыя і вострая інфекцыя гангліяў, далейшая персистенция ў нейронных. Адной з галоўных асаблівасцяў усіх герпесвірусов з'яўляецца іх здольнасць пераходзіць у латэнтны стан з перыядычным рэактывацыі. Латэнтнасьць - гэта ўласцівасць віруса персистировать ў арганізме гаспадара ў адсутнасць віруснай рэплікацыі і патагеннасці, што дазваляе ўзбуджальніка пазбягаць ўздзеяння імуннага адказу. У вобласці ўваходных варот вірус адсарбуецца на клеткавай мембране і яго ДНК пранікае ў клетку. Унутрыклеткава размешчана ДНК ініцыюе рэплікацыю вірусных часціц. Сфармаваныя вирионы пакідаюць клетку і кантактна дзівяць навакольнае тканіна. Лічаць, што з месцаў першаснай лакалізацыі вірус рэдка трапляе ў лімфатычныя вузлы і ў кроў, выклікаючы вирусемия. Пры лакалізаваных формах працэс сканчаецца мясцовымі праявамі. У выпадку развіцця генералізованный варыянту вирионы, реплицируясь ў клетцы, пашкоджваюць яе і трапляюць у лімфатычныя пасудзіны, а затым у кроў. У крыві вірусы аказваюцца на форменных элементах: эрытрацытах, трамбацытаў, лімфацытах, парушаючы іх функцыянальную актыўнасць, што, у канчатковым выніку, прыводзіць да иммуносупрессии. З токам крыві ўзбуджальнік трапляе ва ўнутраныя органы, выклікаючы іх паразу. У крыві хутка назапашваюцца вируснейтрализующие і комплементсвязывающие антыцелы, але яны не инактивируют вірусную ДНК, размешчаную ўсярэдзіне клеткі. ВПГ здольны знаходзіцца ў інтэграваным стане ў нервовых клетках адчувальных гангліяў вегетатыўнай нервовай сістэмы. У латэнтным стане вірус не даступны для дзеяння хіміотерапевтіческіх сродкаў. Незалежна ад характару плыні першаснага працэсу і нягледзячы на ??адукацыю спецыфічных антыцелаў, вірус герпесу застаецца ў латэнтным стане пажыццёва. Актывізацыя інфекцыі, якая абумоўлівае рэцыдывы, адбываецца пад уплывам розных «пускавых фактараў», ужо названых вышэй, якія прыводзяць да зніжэння рэзістэнтнасці макроорганізма. Асабліва трэба адзначыць, што да рэактывацыі інфекцыйнага працэсу можа прывесці частае, неабгрунтаванае, бессістэмнае прымяненне антыбіётыкаў, што, на жаль, нярэдка назіраецца ў медычнай практыцы. Адзначана, што ў асоб, якія пакутуюць частымі абвастрэннямі герпетычнай інфекцыі, распачата стан гумаральнага і клеткавага звёнаў імунітэту. Пры ўцягванні ў паталагічны працэс ЦНС магчыма пранікненне віруса і нейрональных і гематагенным шляхамі. У мозгу вірус дзівіць нейроны, астроциты, олигодендроглии, микроглию, эпітэлій сасудаў. Пэўную ролю ў патагенезе гуляюць і иммунопатологические рэакцыі, якія спрыяюць цитолизу. Фарміраванне паталагічнага працэсу ў галаўным мозгу магчыма як пры вострым захворванні, так і ў выпадку рэактывацыі латэнтнай інфекцыі, ад моманту інфікавання да паразы ЦНС часам могуць прайсці гады і нават дзесяцігоддзі.