Атыповая асабовая боль: цяжкі для дыягностыкі і лячэння засмучэнне

Персистирующая ідыяпатычная асабовая боль (Пилбим) гэта не самастойнае захворванне, а выклікаецца некалькімі паталогіямі агульная разнавіднасць псіхогенные боляў, пры якіх адсутнічаюць перыферычныя механізмы іх рэалізацыі і асноўнае месца набываюць механізмы цэнтральныя, асацыяваныя з дэпрэсіяй. Хоць Пилбим не пагражае жыцця пацыентаў, гэта з цяжкасцю паддаецца лячэнню ў большасці хворых стан прычыняе ім значныя пакуты і нярэдка прыводзіць да інвалідызацыі. У інтэрв'ю рэдактару «МВ» Аляксандру Рылов аб асабовым болю распавядае доктар медыцынскіх навук, галоўны навуковы супрацоўнік 2-га неўралагічнага аддзялення ФГБУ «Навуковы цэнтр неўралогіі» РАМН, прафесар М. Ю. Максімава Марына Юр'еўна, што такое персистирующая ідыяпатычная асабовая боль? Падобная боль адна з частых скаргаў пры звароце да ўрача, прычым лекар гэты можа быць любога профілю ад стаматолага да хірурга. Распаўсюджанасць Пилбим у развітых краінах складае каля 2%. Але з улікам таго, што дыягностыка названага засмучэнні складаная і вызначыць яго атрымоўваецца далёка не ва ўсіх пацыентаў, гэтая лічба безумоўна заніжана. Тэрмін «атыповая асабовая боль» быў упершыню прапанаваны Fraizer і Russell ў 1924 г. і ўжываўся ў адносінах да пацыентаў з прозопалгия, то ёсць болем у вобласці твару, у якіх нейрахірургічнае лячэнне апынулася неэфектыўным. У 1999 г. A. Woda і P. Pionchon ўвялі паняцце хранічнай ідыяпатычнай асабовым болю. Яны ўключылі ў гэтую групу атыпічную асабовую боль, атыпічную одонталгия (гэта значыць зубная боль), хваравітасць жавальных цягліц, болевую дысфункцыю скронева-ніжнечелюстного сустава і дизестезия ў паражніны рота. Аўтары ўсталявалі, што хранічнай ідыяпатычнай прозопалгия, хоць і розныя па клінічным праявам і лакалізацыі, аднак маюць шэраг тыповых прыкмет. Гэтым засмучэннем часцей пакутуюць жанчыны. Лакалізацыя болю не адпавядае зонам інервацыі трайніковага нерва, і яна нярэдка лакалізуецца ў вобласці рота. Боль не мае пароксізмальной характару, узнікае ў любы час сутак, не турбуе падчас сну. Працягу захворвання хранічнае, і на фоне пастаяннай болю перыядычна ўзнікаюць прыступы інтэнсіўнай болю. У 2001 годзе M. Harris і C. Feinmann выказалі здагадку, што атыповыя асабовая боль і одонталгия, а таксама болевая дысфункцыя скронева-ніжнечелюстного сустава і дизестезия ў паражніны рота, якія адносяцца да хранічнай ідыяпатычнай асабовым болю, часта існуюць разам ці ўзнікаюць паслядоўна. І нарэшце ва II праглядзе Міжнароднай класіфікацыі галаўнога болю (МКГБ-II, 2004 года) атыпічную асабовую боль вызначылі як персистирующую ідыяпатычнай асабовую боль (Пилбим), не адпавядае дыягнастычным крытэрам краниальных неўралгій і не зьвязаную з другога паталогіяй. Так склаўся той тэрмін, які выкарыстоўваецца сёння большасцю клініцыстаў. Найбольш распаўсюджаныя клінічныя праявы Пилбим? Часцей за ўсё гаворка ідзе пра кароткачасовых прыступах інтэнсіўных боляў, параўноўваных хворымі з «ударам электрычным токам». Але вось што вельмі важна. Для такіх боляў адсутнічаюць: лакалізацыя ў зоне інервацыі краниальных нерваў, триггерные зоны, а таксама тыповыя механічныя або тэмпературныя раздражнення, правакуюць прыступ. Пилбим ўзнікае ў адсутнасць змен, якія б тлумачылі яе высокую інтэнсіўнасць і спадарожныя ёй функцыянальныя парушэнні. І падобная боль звязана з псіхалагічнымі сімптомамі, адпаведнымі крытэрам дэпрэсіі. Такім чынам, Пилбим разнавіднасць псіхогенные боляў, пры якіх адсутнічаюць перыферычныя механізмы іх рэалізацыі і асноўнае месца набываюць цэнтральныя механізмы, асацыяваныя з дэпрэсіяй. Мяркуюць, што дэпрэсія абумоўлівае зніжэнне актыўнасці антиноцицептивных сістэм мозгу шляхам змены нейротрансмиттерной рэгуляцыі ў цэнтральнай нервовай сістэме. Паводле аднаго з праведзеных даследаванняў у Брытаніі 48% лекараў для дыягностыкі атыповай асабовым болю выкарыстоўваюць падыход «дыягназ выключэння», 22% крытэрыі Пилбим Міжнароднай класіфікацыі, 17% ўжываюць абодва метаду. Аднак, нягледзячы на ??тое, што пры атыповай асабовым болю часта прысутнічае псіхалагічны фактар, лекары рэдка кансультуюць хворых ў псіхіятра або псіхатэрапеўта. Па-мойму, гэта досыць сур'ёзны недагляд. Хоць хранічныя атыповыя болю асобы розныя па клінічным праявам і лакалізацыі, яны, аднак, маюць шэраг тыповых прыкмет. Гэтым засмучэннем часцей пакутуюць жанчыны. Лакалізацыя болю не адпавядае зонам інервацыі трайніковага нерва, і яна нярэдка лакалізуецца ў вобласці рота. Боль не мае пароксізмальной характару, узнікае ў любы час сутак, не турбуе падчас сну. Працягу захворвання хранічнае, і на фоне пастаяннай болю перыядычна ўзнікаюць прыступы інтэнсіўнай болю. А якія нейрональных механізмы Пилбим? Прычыны ўзнікнення персистирующей ідыяпатычнай прозопалгия да цяперашняга часу не ясныя. А вось пра механізмы яе развіцця ўжо многае вядома. Яны ўключаюць сенситизацию ноцицептивных валокнаў і інтэнсіўны спрутинг, то бок рост афферентного валокнаў аксонов ў напрамку ноцицептивных нейронаў задніх рагоў спіннога мозгу. Менавіта сінаптычны спрутинг забяспечвае драматычнае ўзмацненне патоку ноцицептивных сігналаў, якія паступаюць у ЦНС. Іншыя патогенетіческім механізмы гэта актывацыя афферентных валокнаў сімпатычнымі эферэнтных валокнаў, а таксама перакрыжаваная актывацыя пашкоджаных афферентного валокнаў і адукацыя шчыльных кантактаў паміж адчувальнымі нейронамі, дзе ўзбуджэнне іх перадаецца без медыятараў. Магчыма таксама змена фенатыпу афферентного нейронаў. Важную ролю адыгрывае адукацыю неўрыт і ўстойлівае зніжэнне актыўнасці антиноцицептивной сістэмы мозгу. З-за так цяжкая дыягностыка Пилбим? Перш за ўсё гэта абумоўлена разнастайнасцю клінічных праяў і лакалізацыі, варыябельнасцю характару і «малюнка» болю. Боль у абмежаванай, выразна акрэсленай вобласці твару, межы якой час дакладна паказваюць пацыенты, носіць пастаянны ныючыя характар ??і час характарызуецца як інтэнсіўная, «невыносны» цісне і пякучая, мігруюць у межах адной паловы асобы, узмацняецца пры эмацыйным і псіхічным напружанні. Вобласць хваравітых адчуванняў нярэдка выходзіць за межы зоны, иннервируемой трайніковага нерва. Адсутнічаюць клінічныя праявы, характэрныя для іншых відаў болю. Я маю на ўвазе выяўленую параксізмальная, триггерные зоны, парушэнне адчувальнасці, миофасциальные, перыферычныя вегетатыўныя і іншыя засмучэнні. Сама расплывістасць цяжкіх, вельмі непрыемных і нават балючых хваравітых адчуванняў у асобе, «незразумелых» пацыенту, як правіла, спрыяе нарастанню афектыўнай напружанасці з трывожнымі думкамі наконт свайго стану і страхам якога цяжкага захворвання. З чым звязваюць пачатак такіх боляў самі пацыенты? Часцей за ўсё са стаматалагічнымі працэдурамі, хірургічнымі ўмяшаннямі або траўмай ў вобласці твару, зубоў і дзёсен. Хворыя кансультуюцца ў розных медыцынскіх установах, настойліва дамагаюцца паўторных шпіталізацыі і правядзення ўсё новых даследаванняў. Яны часта настойваюць на лячэнні і выдаленні зубоў, падвяргаюцца неабгрунтаваным хірургічным умяшаннем, не прыносіць палёгкі. Да пастаноўцы правільнага дыягназу пацыенты кансультуюцца ў 3 6 урачоў, да якіх ставяцца стаматолагі, ортодонты, спецыялісты па лячэнні скронева-сківічных парушэнняў ці орофасциальной болю, неўролагі, стаматолагі-ендодантисты, тэрапеўты, агульныя і асабовыя хірургі, нейрахірургі, анколагі, отарыналарынгалогіі, Пародонтологія, спецыялісты па гігіене паражніны рота, иглорефлексотерапевта, псіхіятры. Алгарытм дыягностыкі Пилбим вы лічыце найбольш прадуктыўным? Дыягназ Пилбим ў большасці выпадкаў з'яўляецца дыягназам выключэння. Збор анамнезу і дбайнае абследаванне хворага маюць вырашальнае значэнне для ўдакладнення характару асабовай болю. Для пачатку праводзіцца аналіз скаргаў хворага і характару асабовай болю. Затым варта вывучэнне анамнезу: час узнікнення асабовым болю, магчымай ?? яе сувязі з рознымі захворваннямі або психотравмирующей сітуацыяй. Вельмі важна выявіць ўчасткі максімальнай інтэнсіўнасці болевых адчуванняў, то ёсць галіне пачатковай ўзнікнення і дамінавання болю. Затым трэба даследаванні саматычнага і неўралагічнага статусу хворага, праводзіцца нейропсихологическое даследавання. Метады нейровизуализации дазваляюць выключыць очаговые і дыфузныя змены ў мозгу і выказаць здагадку прыцягнення цэнтральных механізмаў болю. У цяперашні час вялікая ўвага надаецца фізіялагічным, псіхалагічным і кагнітыўным фактараў, якія ўплываюць на ноцицептивную сістэму, змяняюць ўспрыманне болю ў здаровых людзей і пацыентаў з хранічнай болем. Метады, якія выкарыстоўваюцца ў цяперашні час для ацэнкі актыўнасці мозгу і вызначэнне нейрофизиологических характарыстык у адказ на боль: пазітронна-эмісійная тамаграфія (ПЭТ) ауторадиография; даследаванні мазгавога крывацёку (H215O-ПЭТ) електроенцефало- і магнитоэнцефалография; пазітронна-эмісійная тамаграфія з фтордезоксиглюкозы (ФДГ-ПЭТ) інфрачырвоная спектраскапія; функцыянальная МРТ. Не маглі б вы спыніцца больш падрабязна на розных сіндромах, аб'яднаных у агульнасць Пилбим? Група падобных сіндромаў аб'ядноўвае атыпічную одонталгия, дентального плексалгии, сіндром NICO, комплексны рэгіянальны болевы сіндром і каузалгии, прычым тры першых засмучэнні злучаны з захворваннямі зубоў. З іх я б і хацела пачаць наш кароткі агляд. Тэрмін «атыповая одонталгия» (АТ), або фантомная зубная боль, ставіцца да болі ў вобласці зуба або зубной лункі. Боль можа змяняцца па інтэнсіўнасці, расцягвацца па часе, захопліваць усю верхнюю ці ніжнюю сківіцу. Распаўсюджанасць АТ складае 3 6% сярод пацыентаў, якім праводзілася эндодонціческое лячэнне. Патагенез такой болю застаецца незразумелым. Мяркуюць, што пры інструментальнай экстирпации пульпы адбываецца пашкоджанне нервовых валокнаў у верхавіны кораня зуба, якое расцэньваецца як траўматычная неўралгія. Іншы магчымы механізм з'яўлення болевых адчуванняў заключаецца ў адукацыі невялікі траўматычнага невромы ў апікальнае Пераядантыт. У развіцці АТ ўдзельнічаюць таксама псіхалагічныя фактары. Аднак вынікі психометрических тэстаў не дазваляюць зрабіць выснову аб вядучай ролі психопатологических механізмаў. Паколькі перапынення аферэнтнай інервацыі ў жывёл прыводзіць да болевы тыпу паводзінаў, мяркуюць, што фантомны зубная боль з'яўляецца разнавіднасцю деафферентационной болю. Таму падобная боль часта здымаецца пасля хірургічнага лячэння ачагоў постендодонтической болю. Якія дыягнастычныя крытэры ПЕКЛА? Да іх адносіцца перш за ўсё пастаянная боль у вобласці зуба або зубной лункі. Характар ??болю можа быць тупой, ныючай, даўкім, пульсавалым. На фоне пастаянных боляў адзначаюцца болевыя параксізмы, якія доўжацца ад некалькіх хвілін да некалькіх гадзін і нават сутак. Триггерных зон, клінічных або рэнтгеналагічных прыкмет карыесу або абломкаў зуба няма. Аказання медыцынскай дапамогі пацыентам з атыповай асабовым болем (АТБ) варта пачынаць з абязбольвальных сродкаў агульнага і мясцоваанастэзіруючым дзеянне. У першую чаргу прызначаюць несцероідные супрацьзапаленчыя сродкі. Пры неабходнасці для ўзмацнення і падаўжэння часу дзеянні анальгетыкаў ўжываюць нейралептыкаў і транквілізатары. Многія пацыенты з АТБ добра паддаюцца тэрапіі трыціклічэскіх антыдэпрэсантамі. Адначасова з анальгетыкі хворым прызначаюць вітаміны гуртоў-пі У і сродкі, якія нармалізуюць стан вегетатыўнай нервовай сістэмы. Медыкаментознае лячэнне абавязкова дапаўняюць фізіятэрапеўтычнага. Прычыны лакальнай або адлюстраванай болю не выяўляюцца. Мясцовае раздражненне, напрыклад, пераахаладжэння асобы, прыём гарачай ежы, не выклікае ўзмацненне болю. Функцыя ніжняй сківіцы не парушаная. У некаторых хворых назіраецца ўзмацненне болю пад уплывам эмоцый, неспрыяльных метэаралагічных фактараў. Спробы стаматалагічнага лячэння, перш за ўсё выдаленне зубоў, безвыніковыя. Рэакцыя на мясцовую анестэзію сумніўная. Пацыенты з АТ да пастаноўкі дыягназу часта праходзяць доўгі лячэнне ў розных лекараў і падвяргаюцца шматлікім лячэбным працэдурах: экстракцыя зуба, пламбаванне зубоў, хірургічнае лячэнне Сінусітов, ўстаноўка імплантаў, хірургічная артадантыі, хірургічныя ўмяшанні на касцяной тканіны і твары. АТ па сваіх праявах блізкая да варыянту асабовым болю «Дентальной плексалгии». Якімі прыкметамі выяўляецца гэтая паталогія? Для симптомокомплекса, які ўзнікае пры змене зубнога спляцення, прапанаваны тэрмін «дентального плексалгия» (ГП). Дентального плексалгия часцей выяўляецца болямі ў верхняй і ніжняй сківіцах, прычым боль у верхняй сківіцы сустракаецца ў 2 разы часцей, чым у ніжняй. Магчыма, гэта звязана з тым, што прыкладна ў 50% людзей ніжняе зубное спляценне адсутнічае. Прычынай ГП могуць быць: абцяжаранае выдаленні зубоў мудрасці, премоляров, маляраў і іх карані; дэфекты пламбавання зубоў і іх каналаў; травматічно аднамомантавай выдаленне трох і больш зубоў пры падрыхтоўцы паражніны рота да пратэзавання; дрэнна выраблены зубныя пратэзы; астэаміэліт лунак кавы анестэзія. Захворванне характарызуецца амаль пастаяннымі, пакутлівымі, тупымі болямі, часам узмацняюцца, пераважна лакалізуюцца ў зоне інервацыі зубнога спляцення. ГП часцей за ўсё сустракаецца ў жанчын, захворванне пачынаецца пасля 40 гадоў. У некаторых хворых адзначаецца памяншэнне болю падчас прыёму ежы і ўзмацнення іх пад уплывам эмоцый, неспрыяльных метэаралагічных фактараў і пераахаладжэння. Пры змене верхняга зубнога спляцення боль можа аддаваць па ходу другой галіны трайніковага нерва ў скуловых, подглазничную, скроневую, патылічную вобласці і суправаджацца вегетатыўнымі сімптомамі, якія ўзнікаюць, верагодна, у выніку сувязяў спляцення з вегетатыўнымі гангліях. Як правіла, хваравітасці ў кропках выхаду галін трайніковага нерва і выяўленых парушэнняў адчувальнасці ў зонах другой і трэцяй яго галін няма. У вобласці праекцыі болю звычайна з'яўляецца парушэнне адчувальнасці. Пры пальпацыі вобласці зубнога спляцення выяўляецца хваравітасць пры націску як з боку слізістай абалонкі рота, так і праз скуру асобы. Выдаленне зубоў на адпаведнай сківіцы і баку не пазбаўляе ад болю, а часам вядзе да ўзнікнення болю ў галіне суседніх зубоў. Гэта, верагодна, абумоўлена тым, што раздражненне альвеалярных галін, інервуецца зубы, прыводзіць да павышэння адчувальнасці зубных спляценняў. Пры двухбаковым «Дентальной плекс-алгии» боль звычайна з'яўляецца на адной, але неўзабаве ўзнікае і на супрацьлеглым баку. Амаль ва ўсіх хворых боль з абодвух бакоў развіваецца на працягу года і толькі ў рэдкіх выпадках ад года да 4 гадоў. Сярод трох сіндромаў Пилбим «зубнога характару» вы назвалі сіндром NICO. Што азначае гэта назва? Мы гаворым пра остеонекрозе, індукуе неўралгіі. У гэтым выпадку прычынай атыповай асабовым болю прадугледжваецца стварэнне микрополостей ў сківіцах. Найбольш характэрныя прыкметы сіндрому NICO гэта пастаянная, глыбокая, якая душыць боль у вобласці твару, якая можа змяняцца па інтэнсіўнасці; кіслы або горкі прысмак, што з'яўляецца прычынай нясвежага паху з рота; вострая якая страляе боль у сківіцы; хранічны гаймарыт; доўгі лячэнне ў стаматолага; абцяжарана выдаленне зубоў мудрасці, премоляров, маляраў і іх карані ці дрэнна вырабленыя зубныя пратэзы. Даследаванні паказалі, што ад 45 да 94% усіх паражнін ўтвараюцца ў выніку ўскладненага выдалення зубоў мудрасці. Гэтыя вобласці анатамічна схільныя да адукацыі участкаў остеонекроза, паколькі ўтрымоўваюць вялікую колькасць дробных сасудаў, якія лёгка траўміруюцца падчас хірургічных умяшанняў. У гэтай галіне таксама часта праводзяцца ін'екцыі для мясцовай анестэзіі. Большасць раствораў мясцовых анестэтыкаў ўтрымліваюць судзіназвужальныя рэчывы, напрыклад адрэналін, якія наўмысна выкарыстоўваюць з мэтай памяншэння крывацёку ў тканінах і падаўжэння часу дзеяння анестэтыкаў. Памяншэнне крывацёку ў дробных сасудах ў галіне зубоў мудрасці можа стаць прычынай развіцця остеонекроза і адукацыі микрополостей ў сківіцах. Найбольш эфектыўным метадам дыягностыкі сіндрому NICO з'яўляецца ультрагукавое сканіраванне костак. Гэтая кампутарная сістэма атрымання ультрагукавога малюнка была распрацавана з мэтай дэталізацыі ўнутранай будовы костак. Кампутар, які апрацоўвае дадзеныя, будуе двух-і трохмерныя выявы ўнутранай будовы косткі. Вадкасць з'яўляецца ідэальным правадніком гукавых хваль. Калі хвалі трапляюць у разрэджаны ўчастак косткі, іх хуткасць значна падае, што адлюстроўваецца на пабудаваным малюнку.