Алергічны рыніт

Прымяненне сучасных тэхналогій экстракарпаральнага гемокоррекции ў комплекснай тэрапіі алергічнага рініта - дазваляе ў кароткія тэрміны здушыць праявы абвастрэння болезниизменить актыўнасць імуннай сістэмы ў жаданым напрамку, не зніжаючы патэнцыялу іммунологіческой абароны организмадостичь стойкай і працяглай рэмісіі Гэтыя эфекты магчымыя, дзякуючы выкарыстанню новых сродкаў ўздзеяння на патагенез захворвання, недаступных звычайнай медыкаментознай тэрапіі. Алергічны рыніт Ужыванне тэхналогій экстракорпоральной гемокоррекции ў лячэнні алергічнага рініта алергічны рыніт - захворванне, якое клінічна выяўляецца свербам у носе і чханне, што суправаджаецца з'яўленнем вадкага адлучаецца з носа, пяршэнне ў горле, заложенность носа, свербам вачэй і слёзацёкам. Усе гэтыя сімптомы алергічнага рініта з'яўляюцца неўзабаве пасля кантакту слізістай носа з алергенамі. сезонны алергічны рыніт - гэта найбольш распаўсюджаная форма алергічнага рініта. Сезонны алергічны рыніт развіваецца толькі ў пэўны час года і часцей за ўсё бывае абумоўлены кантактам з пылком раслін. Іншыя назвы гэтай формы алергічнага рініта - Паліноз, Сенная ліхаманка. круглагодны алергічны рыніт. Прычынай развіцця круглагоднага алергічнага рініта - служаць алергены, з якімі чалавек кантактуе пастаянна. У большасці хворых алергічных рінітом развіваецца ў першыя 30 гадоў жыцця. Хоць з узростам праявы алергічнага рініта становяцца менш выяўленымі, самастойнае выздараўленне адзначаецца рэдка. Прычынай сезоннага алергічнага рініта - часцей за ўсё служыць пераносіцца ветрам пылок раслін, часта - траў сямействаў злакавых, сложноцветных і маревых, а таксама дрэў. Пачатак і працягласць сезона цвіцення раслін залежаць ад кліматычна-геаграфічных умоў і год ад года змяняюцца нязначна - Каляндар цвіцення дрэў і траў сярэдняй паласы Расіі. З многіх тысяч распаўсюджаных ва ўсім свеце раслін прыкладна 60 прадукуюць пылок, што выклікае сезонны алергічны рыніт (паліноз). У сярэдняй паласе Расіі сезон цвіцення дрэў звычайна доўжыцца з канца красавіка да канца чэрвеня, травы - з чэрвеня да сярэдзіны верасня. Іншым чыннікам сезоннага алергічнага рініта могуць быць грыбы. Яны жывуць у глебе і на арганічных астатках і распаўсюджаныя паўсюдна. У залежнасці ад умоў надвор'я канцэнтрацыя спрэчка грыбоў у паветры можа значна змяняцца. Да развіццю круглагоднага алергічнага рініта можа прыводзіць пастаянны кантакт з эпідэрмісам жывёл, алергенамі прусакоў, прамысловымі адходамі, пылам, запасіцца дома і на працы. Разам з мноствам іншых алергенаў хатні пыл змяшчае микроклещей Dermatophagoides farinae і Dermatophagoides pteronyssinus. Микроклещи сілкуюцца часцінкамі слущенного эпідэрмісу чалавека. Выяўленыя ў экскрыментах микроклещей алергены ўяўляюць сабой вавёркі, якія ўдзельнічаюць у пераварванні эпідэрмісу. У раёнах з цёплым вільготным кліматам микроклещи пастаянна прысутнічаюць у памяшканнях. У раёнах з больш халодным кліматам іх колькасць зімой памяншаецца, што абумоўлена зніжэннем вільготнасці паветра ў памяшканнях. Лічаць, што алергены, якія выклікаюць алергічны рыніт, але рэдка прыводзяць да бранхіяльнай астме, ўяўляюць сабой досыць буйныя часціцы (10 - 100 мкм), якія асядаюць у слізістай носа, не дасягаючы ніжэйшых дыхальных шляхоў. Абструкцыя адтулін даданых пазух носа і слыхавых труб, абумоўлена ?? ацёкам слізістай насавых ракавін, спрыяе далучэнні інфекцыі з развіццём сінусітов і сярэдняга атыту - частых ускладненняў круглагоднага рініта. Для сезоннага алергічнага рініта гэтыя ўскладненні не характэрныя. Слізістая, высцілаюць сценкі паражніны носа, уключаючы насавыя ракавіны, мае вялікую плошчу, дзякуючы чаму удыхальнае паветра саграваецца, ўвільгатняецца і чысціцца ад прысутных у ім часціц. Праходзячы праз выгнутыя насавыя хады, паветра хутка чысціцца ад часціц памерам больш за 10 мкм, якія сутыкаюцца з няроўнай паверхняй слізістай, асядаюць на ёй і з дапамогай вейчыкаў мігацельнай эпітэлія перамяшчаюцца па кірунку да ротоглотке. Пад дзеяннем ферментаў слізістай, у тым ліку лизоцима, знешняя абалонка пылка руйнуецца, што прыводзіць да вызвалення бялковых алергенаў пылка, малекулярная маса якіх звычайна складае 10 000 - 40 000. Хоць спачатку алергены звязваюцца з нешматлікімі сенсібілізаванай гладкімі клеткамі эпітэлія слізістай, гэта прыводзіць да актывацыі гладкіх клетак, у вялікай колькасці размяшчаюцца вакол венул падслізістага. Павышэнне рэактыўнасці слізістай носа пры абвастрэнні сезоннага алергічнага рініта робіць яе яшчэ больш адчувальнай да дзеяння не толькі алергенаў, але і неспецыфічныя раздражняльнікаў. Пры даследаванні биоптатов слізістай носа, атрыманых падчас абвастрэння алергічнага рініта, выяўляюць выяўлены ацёк і інфільтрацыю падслізістага пласта эозінофілов (з нязначнай прымешкай нейтрофілов). Круглагодны алергічны рыніт часта суправаджаецца поліпозе носа. Выступоўцы ўчасткі слізістай (паліпы) ўтрымліваюць азызласць вадкасць і ў рознай ступені инфильтрированные эозінофілов. Сакрэт слізістых змяшчае не толькі Ig A, але і Ig E. Калі Ig A трапляе на паверхню слізістай ў асноўным з дапамогай свайго сакраторнай кампанента, то Ig E, сакрэтуюць плазматычнымі клеткамі павярхоўнага пласта слізістай, транспартуецца шляхам дыфузіі. Ig E фіксуецца на паверхні гладкіх клетак слізістай і падслізістага пласта. Пры наяўнасці Ig E, спецыфічных да алергенаў пылка, яе ўдыханне выклікае алергічны рыніт. Па дадзеных правакацыйных пробаў з алергенамі пылка і назіранні за хворымі ў момант абвастрэння сезоннага алергічнага рініта, выяўленасць яго праяў залежыць ад канцэнтрацыі пылка ць ўдыхаюць паветры. Спецыфічныя да алергенаў Ig E аказваюцца не толькі на гладкіх клетках, але і на базофилов. Пры гэтым канцэнтрацыя алергена, неабходная для стымуляцыі вызвалення гістаміна базофилами in vitro, тым ніжэй, чым выказана сімптомы алергічнага рініта. Паказана, што даданне алергенаў амброзіі да клетак, вылучаных з паліпаў носа хворых з алергіяй да гэтай расліны, прыводзіць да выкіду гістаміна, лейкотриенов і фактараў хемотаксиса эозінофілов. У сенсібілізаванай да якога-небудзь алергену хворых неўзабаве пасля яго нанясення на слізістую носа з'яўляюцца чханне, цяжкасць насавога дыхання і вылучэнні з носа, які змяшчае гістамін, простагландын D2 і лейкотриены. Гэтыя і іншыя медыятары, што вызваляюцца гладкімі клеткамі слізістай, падслізістага і паліпаў носа пры злучэнні Ig E з алергенам, выклікаюць ацёк і эозинофильной інфільтрацыі слізістай. Дыягназ сезоннага алергічнага рініта звычайна ставяць па дадзеных анамнезу, паказвае на з'яўленне сімптомаў алергічнага рініта у перыяд цвіцення пэўных відаў траў і дрэў. Аднак ўсталяваць, які з алергенаў, прысутных дома або на працы, паслужыў прычынай круглагоднага алергічнага рініта, па дадзеных анамнезу досыць складана, бо з-за частага кантакту з гэтымі алергенамі сімптомы захворвання захоўваюцца пастаянна. Аднак рэакцыі на алергены микроклещей, прусакоў, эпідэрмісу жывёл і некаторыя вытворчыя алергены (напрыклад, латекса) маюць свае асаблівасці, часам дазваляе ўсталяваць магчымую прычыну гэтых рэакцый. Круглагодны алергічны рыніт звычайна пачынаецца ў сталым узросце, часцей сустракаецца ў жанчын і нярэдка суправаджаецца ростам паліпаў носа і патаўшчэннем слізістай даданых пазух носа, выяўляюцца пры рэнтгенаграфіі. Гэтую форму рініта часцей за ўсё даводзіцца дыферэнцыяваць з вазаматорны рыніт, у аснове якога ляжыць павышэнне рэактыўнасці слізістай насаглоткі. Нягледзячы на ??падабенства клінічных праяў гэтых захворванняў, вазаматорны рыніт развіваецца пад дзеяннем неспецыфічных раздражняльнікаў і не суправаджаецца алергічнымі рэакцыямі. Прычынамі з'яўлення сімптомаў, характэрных для круглагоднага алергічнага рініта, могуць быць таксама анатамічныя дэфекты насаглоткі, удыханне раздражняльных рэчываў, інфекцыі верхніх дыхальных шляхоў, доўгі выкарыстанне -адреностимуляторов для мясцовага прымянення (лекавы рыніт), лячэнне алалкоідамі раўвольфіі, -адреноблокаторами і эстрагенамі, а таксама ацёк слізістай носа, часам назіраецца ў цяжарных. Паліпоз носа назіраецца не толькі пры круглагоднага алергічнага рініта (з-за хранічнай абструкцыі адтулін рашэцістага лабірынта, верхнечелюстных і лобнай пазух), але і пры непераноснасці НПВП, інфекцыйных хранічных риносинуситах і бранхіяльнай астме. Для алергічнага рініта характэрна павышэнне колькасці эозінофілов ў крыві і вылучэннях з носа, асабліва выяўленае пры абвастрэнні алергічнага рініта. Павелічэнне колькасці нейтрофілов ў крыві і вылучэннях з носа сведчыць аб далучэнні інфекцыі. Існуе і іншы, больш хуткі і досыць надзейны спосаб выяўлення сенсібілізацыі - скурныя (пунктационных і скарификационные) пробы, заснаваныя на злучэнні алергена з сенсібілізаванай гладкімі клеткамі скуры. Калі дадзеныя анамнезу паказваюць на наяўнасць сенсібілізацыі да якога-небудзь алергену, а скурныя пробы адмоўныя, можна выкарыстоўваць унутрыскураныя пробы. Аднак у параўнанні з скурнымі гэтыя пробы даюць менш надзейныя вынікі, паколькі ў несенсибилизированных асоб з падвышанай скурнай рэактыўнасцю унутрыскурна ўвядзенне алергенаў часта прыводзіць да неспецыфічныя раздражненне ў месцы ін'екцыі. Адной з прычын (хоць і вельмі рэдкай) алергічнага рініта служыць харчовая алергія, дыягностыка якой часта бывае абцяжараная. Скурныя пробы з харчовымі алергенамі ненадзейныя, паколькі часта даюць прытворнададатныя і ложноотріцательные вынікі. Найбольшую дыягнастычную значнасць маюць правакацыйныя пробы з харчовымі алергенамі падвойным сляпым метадам з плацебо ў якасці кантролю. Аднак гэтыя пробы звязаныя з высокім рызыкай анафілактіческій рэакцыі. Элиминационные дыеты, якія таксама выкарыстоўваюць для дыягностыкі харчовай алергіі, бяспечныя, але даволі працаёмкія і даюць ненадзейныя вынікі. Сучасныя мадыфікацыі ІФА з выкарыстаннем антыцелаў да Ig E дазваляюць хутка і дакладна вызначыць агульную канцэнтрацыю Ig E ў доследнай спробе. Аднак, як ужо згадвалася, пры абследаванні хворых на алергію найбольш важнае значэнне мае выяўленне Ig E, спецыфічных да пэўных алергенаў. Сярод лабараторных метадаў даследавання пры алергічным рініте з гэтай мэтай часцей за ўсё выкарыстоўваюць радиоаллергосорбентный тэст, прынцып якога заключаецца ў злучэнні спецыфічных Ig E з алергенам, сорбированных на цвёрдай падкладцы, а затым - з антыцеламі да Ig E, пазначанымі радыеактыўным ізатопам. Вынікі, атрыманыя з дапамогай гэтага метаду, супастаўныя з вынікамі скурных спроб і рэакцыі вызвалення гістаміна базофилами. Хоць па адчувальнасці радиоаллергосорбентный тэст саступае скурным пробах і таму не заўсёды дазваляе ўсталяваць алерген, які выклікаў сенсібілізацыі, ён высокоспецифичен і дае прытворнададатныя вынікі значна радзей, чым ложноотріцательные. Новыя мадыфікацыі ІФА, у якіх вынікі даследавання ацэньваюць па ўзроўні флюарэсцэнцыі або хемилюминесценции, па адчувальнасці пераўзыходзяць радиоаллергосорбентный тэст і дазваляюць выяўляць спецыфічныя Ig E ў вельмі нізкай канцэнтрацыі. пры алергіі да эпідэрмальныя алергенаў досыць выдаліць жывёл з домапри алергіі да пылку - абсталяваць памяшканне паветранымі фільтрамі або часова пераехаць у той раён, дзе пылок раслін отсутствуетпри алергіі да прусакоў - рэгулярна праводзіць уборку памяшканняў з выкарыстаннем сродкаў, разбуральных часціцы насякомых, і захоўваць харчовыя прадукты у недаступных для насякомых месцах. Каб паменшыць ўтрыманне микроклещей ў доме, рэкамендуецца зачыніць пластыкавымі чахламі матрацы, падушкі, коўдры, прыбраць з памяшканняў дываны і парцьеры, падтрымліваць нізкую вільготнасць паветра. Стандартныя схемы лячэння сезоннага і круглагоднага алергічнага рініта заснаваныя на выкарыстанні лекавых сродкаў, сярод якіх асноўнае значэнне маюць Н1-блокаторы. Хоць гэтыя прэпараты не ліквідуюць ацёк слізістай, яны дазваляюць змякчыць праявы алергічнага рініта, як сверб у носе і вачах, вадзяністыя вылучэнні з носа, чханне, слёзацёк, гіперэмія конъюнктив. Асноўныя пабочныя дзеянні Н1-блокаторов першага пакалення - седатыўное і М-халіналітычныя. Апошняе можа выяўляцца невыразнасцю гледжання, затрымкай мачы, арытміямі. Н1-блокаторы другога пакалення (напрыклад, астемизол і терфенадин), якія валодаюць нізкай липофильностью, дрэнна пранікаюць праз гематоэнцефаліческій бар'ер і таму не здольныя выклікаць выяўленае седатыўное дзеянне. Астемизол і терфенадин ня варта прызначаць разам з прэпаратамі, якія душаць метабалізм (макролидами, такімі, як эрытроміцін і кларитромицин, і супрацьгрыбковымі сродкамі з групы имидазола), паколькі гэта можа прывесці да небяспечным для жыцця жалудачкавай арытмій. Па гэтай жа прычыне астемизол і терфенадин проціпаказаныя хворым з пячоначнай недастатковасцю і арытміямі. Для лячэння алергічнага рініта ўжываюць таксама -адреностимуляторы (фенилэфрин, оксиметазолин), каб ліквідаваць ацёк слізістай і заложенность носа. Гэтыя прэпараты звычайна прызначаюць мясцова. Аднак, працяглае іх прымяненне можа прыводзіць да рикошетной абвастрэння алергічнага рініта і такім пабочным эфектам, як бессань, ўзбуджэнне і артэрыяльная гіпертанія, рызыка якіх асабліва высокі пры прыёме гэтых прэпаратаў ўнутр. Аднак у дадатак да Н1 блокаторов часам прызначаюць -адреностимуляторы ўнутр, паколькі яны памяншаюць седатыўное дзеянне Н1-блокаторов і ліквідуюць ацёк слізістай носа. Кромолин, які амаль не мае пабочных эфектаў, выкарыстоўваюць у выглядзе дазаванага аэразоля ў нос для прафілактыкі абвастрэнняў алергічнага рініта. Па эфектыўнасці кромолин амаль не саступае Н1-блокаторов другога пакалення. Дзеянне гэтага прэпарата абумоўлена ?? яго здольнасцю душыць актывацыю гладкіх клетак пад дзеяннем алергенаў. Для прафілактыкі абвастрэнняў сезоннага алергічнага рініта кромолин ўжываюць (звычайна 4 разы на суткі) да таго часу, пакуль захоўваецца магчымасць кантакту з алергенамі. Калі прычынай рініта служаць алергены, з якімі хворы сутыкаецца толькі эпізадычна (напрыклад, эпідэрміс жывёл), кромолин ўжываюць аднаразова, непасрэдна перад кантактам з імі. Найбольш магутныя сродкі, якія выкарыстоўваюцца пры абвастрэннях сезоннага, круглагоднага і вазаматорным рініта, - моцнадзейныя глюкакартыкоіды для мясцовага прымянення. Іх прызначаюць пры неэфектыўнасці высокіх доз Н1-блокаторов і працяглага лячэння Кромолин, аддаючы перавагу -адреностимуляторов, якія выклікаюць толькі часовае паляпшэнне. Пры мясцовым ужыванні ГКС, валодаючы высокай эфектыўнасцю, выклікаюць істотна менш пабочных эфектаў, чым пры прыёме ўнутр. Часты пабочны эфект - раздражненне слізістай носа, значна радзей адзначаецца кандыдоз. Беклометазона і триамцинолон ўсмоктваюцца горш, чым флунизолид і будесонид, і, такім чынам, выклікаюць менш сістэмных пабочных эфектаў. Па здольнасці ўстараняць сімптомы сезоннага алергічнага рініта на ўсім працягу перыяду цвіцення раслін, асабліва пры высокай канцэнтрацыі паветраных алергенаў, моцнадзейныя глюкакартыкоіды для мясцовага прымянення значна пераўзыходзяць Н1-блокаторы. Калі алергічнага рініта суправаджае, напрыклад, алергічны кан'юктывіт, то глюкакартыкоіды таксама прызначаюць мясцова, часам у спалучэнні з Н1-блокаторы ўнутр. Десенсибилизирующая тэрапія. Пэўную ролю ў лячэнні алергічнага рініта гуляе дэсенсібілізацыі, заснаваная на рэгулярным п / да увядзенні ўзрастаючых доз алергена. Кантраляваныя выпрабаванні паказалі, што дэсенсібілізацыі экстрактамі алергенаў амброзіі, травы, микроклещей і эпідэрмісу котак ліквідуе сімптомы алергічнага рініта або робіць іх менш выяўленымі. Працягласць курсу дэсенсібілізацыі звычайна складае 3 - 5 гадоў. Сведчаннем да яго спынення служыць частковая ці поўная рэмісія, што захоўваецца не менш 2 гадоў, нягледзячы на ??кантакты з алергенам. Звычайна экстракты алергенаў ўводзяць 1 раз у 1 - 2 тыдняў, паступова павялічваючы дозу да якая падтрымлівае, з павелічэннем якой ўзрастае эфектыўнасць дэсенсібілізацыі. Паколькі п / да ўвядзення экстрактаў алергенаў можа выклікаць анафілактіческій рэакцыі, пасля ін'екцыі за хворым назіраюць не менш за 20 мін. Аднак часцей развіваецца мясцовая рэакцыя на ўвядзенне экстракта алергена ў выглядзе эрітемы і ўшчыльненні, якія могуць захоўвацца 1 - 3 сутак. Мал. Мал.