ДЫНАМІКА ўзроўню сыроватачных гастрина-17 У ХВОРЫХ дуадэнальнае язвамі ПАСЛЯ ПРАВЯДЗЕННЯ эрадікаціі HELICOBACTER PYLORI - тэма навуковага артыкула па медыцыне і ахове здароўя, чытайце бясплатна тэкст навукова-даследчай работы ў электроннай бібліятэцы КиберЛенинка

? © Макаранка Е. В., 2004ДИНАМИКА ўзроўню сыроватачных гастрина-17 У ХВОРЫХ дуадэнальнае язвамі ПАСЛЯ ПРАВЯДЗЕННЯ эрадікаціі HELICOBACTER PYLORIМАКАРЕНКО Е. В. УА «Віцебскі дзяржаўны ордэна Дружбы народаў медыцынскі універсітэт», кафедра тэрапіі №2 факультэта павышэння - кваліфікацыі спецыяліста перападрыхтоўкі кадраў Рэзюмэ. Праведзена вызначэнне ўзроўню сыроватачна гастрина-17 у пацыентаў з язвавай хваробай дванаццаціперснай кішкі да і пасля правядзення эрадікаціі Helicobacter pylori. Колькасць гастрина-17 у сыроватцы крыві абследаваных пацыентаў праз 2 месяцы пасля правядзення эрадікаціі Helicobacter pylori пэўна не змянілася ў параўнанні з зыходным узроўнем. Праз год пасля лячэння ўзровень гастрина-17 у сыроватцы крыві знізіўся на 39,3% пасля паспяхова праведзенага лячэння. Тэндэнцыя да зніжэння ўзроўню гастрина-17 у сыроватцы крыві пры станоўчых выніках эрадікаціі назіралася ўжо праз 2 месяцы пасля правядзення лячэння, але дакладныя адрозненні ад зыходных значэнняў з'явіліся праз год пасля лячэння. Зніжэнне ўзроўню сыроватачна гастрина праз год пасля паспяхова праведзенай эрадікаціі Helicobacter pylori можа адлюстроўваць станоўчую дынаміку, якая адбываецца ў слізістай абалонцы страўніка, і, у першую чаргу, у антральныя яго аддзеле. Гэта прыводзіць да нармалізацыі кислотопродукции і зніжэння рызыкі абвастрэнняў язвавай хваробы пасля эрадікаціі мікраарганізма Helicobacter pylori. Ключавыя словы: Helicobacter pylori, гастрин-17, язвы дванаццаціперснай кішкі, эрадикационная тэрапія. Abstract. Serum gastrin-17 level was determined in patients wish duodenal ulcers before and after Helicobacter pylori eradication. The quantity of gastrin-17 in the serum of examined patients in 2 months after Helicobacter pylori eradication did not change reliably in after treatment the level of gastrin-17 in the serum of patients decreased by 39,3% after successful eradication. Tendency towards the decrease of serum gastrin-17 level in case of positive results of eradication was reliable differences from the initial values ???? appeared only serum gastrin-17 in one year after successful positive dynamics occurring in the stomach mucosa and, leads to the normalization of acid production and, in the first place, in its central part. This leads to the normalization of acid production and reduction of ulcer exacerbation risk after Helicobacter pylori eradication. Адной з вядучых прычын ўзнікнення і рэцыдывавання дуадэнальных язваў лічыцца кантамінацыі слізістай абалонкі страўніка хворага чалавека мікраарганізмаў Helicobacter pylori (H. pylori). Хеликобактерная інфекцыя, прыводзіць да развіцця запалення ў антральныя аддзеле страўніка, з'яўляецца прычым-адрас для карэспандэнцыі: 210023, г. Віцебск, пр. Фрунзе, 27 Віцебскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт, кафедра тэрапіі №2 ФПКС і ПК - Макаранка Е. В. най павышанага адукацыі гастрина і празмернай кислотопродукции. Адукацыя гастрина адбываецца пераважна ў В-клеці-ках залоз антральнага аддзела страўніка. Г Астрин ўплывае на энтерохромафинных-вобразныя клеткі (БСЬ) і спрыяе вызваленню гістаміна. Гістамін, у сваю чаргу, актывізуе гістамін-2 рэцэптары париетальных клетак, што прыводзіць да прадукцыі салянай кіслаты. Фізіялагічным стымулятарам вызвалення гастрина з'яўляецца ежа. Прыём бялковай ежы павялічвае канцэнтрацыю гастрина прыкладна ў 2 разы, максімальны ўзровень канцэнтрацыі гастрина ў крыві дасягаецца праз 20 хвілін. Вылучэнне гастрина назіраецца таксама пры ўздзеянні рэфлекторных фактараў (расцяжэнне страўніка), хімічных (кальцый і адрэналін) і нервовых стымулаў. Базальны ўзровень гастрина павялічваецца з узростам. Па колькасці якія змяшчаюцца ў малекуле гастрина амінакіслотных рэшткаў вылучаюць 3 асноўныя формы гастрина: гастрин-13, Гасто-рын-17, гастрин-34. Гастрин-17 - біялагічна актыўны пептыда гастрина, найбольш важны кампанент сістэмы гастрин-холецистокинин, які рэгулюе фізіялагічныя функцыі верхніх аддзелаў страўнікава-кішачнага гасцінца. Ўзровень гастрина-17 у сыроватцы крыві залежыць ад наяўнасці або адсутнасці запалення ў страўніку, внутрижелудочной кіслотнасці і дзеянні розных фізіялагічных стымулятараў. Саляная кіслата інгібіруе сакрэцыю га-Стрина па механізме зваротнай сувязі. Пры высокім узроўні р Н у страўніку сэкрэцыя гастрина памяншаецца. Ўзровень сыроватачна гастрина ў хворых дуадэнальнага язвамі з'яўляецца важным паказчыкам, якія адлюстроўваюць не толькі стан слізістай абалонкі антральнага аддзела страўніка, але і рэгуляцыю кислотопродукции. Залішняя прадукцыя салянай кіслаты ў спалучэнні з H. pylori-інфекцыяй з'яўляецца фактарам рызыкі язвообразованию. Мэтай гэтага даследавання было вызначэнне дынамікі сыроватачна ўзроўню гастрина-17 у пацыентаў з язвавай хваробай дванаццаціперснай кішкі да і пасля правядзення эрадікаціі H. pylori. Метады Абследавана 111 хворых дуадэнальнага язвамі ў фазе абвастрэння і рэмісіі з працягласцю язвавага анамнезу ад 3 да 15 гадоў. З іх 30 жанчын і 81 мужчына. Ўзрост абследаваных асоб складаў ад 20 да 60 гадоў (сярэдні ўзрост 40,1 гадоў). Мэта даследавання была растлумачаная ўсім пацыентам перад плотам крыві. Усе хворыя падпісалі інфармаваны-ве згоду на ўдзел у даследаванні. Змест сыроватачна гастрина ацэньвалі праз 2 месяцы пасля лячэння ў 73 чалавек (сярэдні ўзрост - 41,3 гадоў) і праз год пасля лячэння ў 70 чалавек (сярэдні ўзрост - 40,9 гадоў). Пры правядзенні плота крыві выконваліся наступныя ўмовы: хворыя не прымалі антисекреторные прэпараты (блокаторы пратонны помпы і Н2-блокаторы) на працягу тыдня да плота крыві, а антацыдныя прэпараты і прокинетики - за дзень да даследавання. Кроў для вызначэння ўзроўню гастрина-17 забіралі з локцевы вены двойчы аб'ёмам па 10 мл: раніцай нашча і праз 20 хвілін пасля прыёму стандартнага бялковага сняданку вытворчасці фірмы BIOHIT (Фінляндыя), які змяшчае 10 г пратэіна. Адразу пасля плота крыві прабіркі змяшчалі ў ёмістасць з лёдам для астуджэння. Кроў центрифугировали на працягу 15 хвілін з хуткасцю 2000 G. Сыроватку замарожвалі і захоўвалі да пачатку працы з ўзорамі пры тэмпературы - 200 ° С. Для вызначэння ўзроўню гастрина-17 у сыроватцы крыві была выкарыстаная тэставая панэль (Gastro Panel) фірмы BIOHIT (Фінляндыя). Тэсты заснаваныя на тэхналогіі ім-муноферментного аналізу (ELISA). Дадзеная тэст-сістэма высокоспецифичны для гастрина-17 і не рэагуе на гастрин-34 або іншыя фрагменты гастрина. Для аналізу колькасці гастрина-17 у сыроватцы крыві выкарыстоўваліся вынікі, атрыманыя пасля стымуляцыі бялковым сняданкам, т. Е постпрандиальный ўзровень гастрина. Паралельна з плотам крыві, але не адначасова, а з інтэрвалам у 24-48 гадзін праводзілася фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) з прыцэльнай біяпсіі. Для марфалагічнага даследавання прымалася 2 биоптата з сярэдзіны антральнага аддзела страўніка і 2 -з сярэдзіны цела страўніка. Гісталагічныя прэпараты фарбаваліся гематоксилин-эозином па Раманоўскаму-Гімзо. Апісанне гісталагічныя прэпаратаў праводзілася ў адпаведнасці з сіднэйскай сістэмай. Акрамя таго, з антральнага аддзела страўніка залазілі биопсийные ўзоры для ацэнкі наяўнасці інфекцыі H. pylori хуткім уреазным тэстам. Аналагічнае даследаванне праводзілася праз 2 месяцы пасля правядзення эрадікаціі H. pylori, а таксама спустягод пасля лячэння. У гэтым даследаванні ацэнку эфектыўнасці эрадікаціі выраблялі па уреазным тэст з выкарыстаннем тэст-сістэмы «Pronto Dry» (Швейцарыя) і дадзеных марфалагічнага даследавання биоптатов. Статыстычную апрацоўку атрыманых дадзеных праводзілі з выкарыстаннем крытэрыяў Ст'юдэнту. Вынікі і абмеркаванне Дадзеныя па ўзроўні сыроватачна Гасто-Ірына да праводзімаму лячэнню, праз 2 месяцы пасля правядзення эрадикационной тэрапіі і праз год пасля лячэння прадстаўлены ў табліцы (табл.). Колькасць гастрина-11 у сыроватцы крыві абследаваных пацыентаў праз 2 месяцы пасля правядзення эрадікаціі H. pylori пэўна не змянілася ў параўнанні з зыходным узроўнем ў адной з прадстаўленых груп хворых. У той жа час, праз год пасля рахункі-ня назіралася зніжэнне гэтага паказчыка. Ўтрыманне гастрина-17 у сыроватцы крыві паменшылася пасля паспяхова праведзенага лячэння на 39,3%. Тэндэнцыя да зніжэння ўзроўню гастрина-17 у сыроватцы крыві пры станоўчых выніках эрадікаціі назіралася ўжо праз 2 месяцы пасля правядзення лячэння, але дакладныя адрозненні ад зыходных значэнняў з'явіліся праз год пасля лячэння (мал.). Базальны і асабліва постпрандиальный узроўні сыроватачна гастрина адлюстроўваюць стан слізістай абалонкі антральнага аддзела. На ўзровень сыроватачна гастрина могуць уплываць розныя фактары. Пры атрафіі залоз у антральныя аддзеле страўніка і зніжэнні колькасці G-клетак адбываецца зніжэнне базальнога і постпрандиального узроўняў Гасто-Ірына-17. Атрафія ў целе страўніка, якая прыводзіць да гіпо-і ахлоргидрии, суправаджаецца павышэннем ўзроўню гастрина ў сыроватцы крыві. Наяўнасць інфекцыі H. pylori і прыкметы вос-Табліца Узровень гастрина-17 у сыроватцы крыві Ва здаваліся цялі Да лячэння (пмоль / л) Праз 2 месяцы пасля лячэння Праз год пасля лячэння Уся група (пмоль / л) Паспяховая эрадікаціі (пмоль / л) непаспяховыя Ерада-кация (пмоль / л) Уся група (пмоль / л) Паспяховая эрадікаціі (пмоль / л) непаспяховыя Ерада-кация (пмоль / л) n111133241103238х2,412,5б2,412, б11,881,52,2Sx1, 5б1, б31,821,441,190,1б1,51а2,142, бы В3,421,952,101,122, б3p0,810,900, б00,010,01 * 0,51Примечание * адзначаны дакладны вынік. па Уся група Успешнаяерадикация Неуспешнаяерадикация Мал. Дынаміка ўзроўню сыроватачна гастрина пасля эрадікаціі Helicobacter pylori. смаленым ў слізістай абалонцы страўніка таксама спрыяюць павышэнню ўзроўню сыроватачна гастрина-17. У пацыентаў з дуадэнальнага язвамі вылучэнне вялікай колькасці гастрина стымулюецца H. pylori інфекцыяй. Гэта суправаджаецца павелічэннем прадукцыі салянай кіслаты. Кіслотная нагрузка на слізістую абалонку дванаццаціперснай кішкі паступова вядзе да яе пашкоджання, развіцця страўнікавай метаплазии ў цыбуліне. Спалучэнне неспрыяльнага ўздзеяння кіслаты на слізістую абалонку дванаццаціперснай кішкі з пашкоджвальных эфектам інфекцыі H. pylori, а таксама звязанае з гэтым запалення спрыяюць прагрэсаванню пашкоджанні слізістай абалонкі дванаццаціперснай кішкі. У выніку ўтворыцца язвавы дэфект. Правядзенне эрадікаціі H. pylori прыводзіць да яго знікнення або памяншэння шчыльнасці засялення мікраарганізмам слізістай абалонкі антральнага аддзела страўніка. У выніку, пасля лячэння зніжаецца актыўнасць запалення ў слізістай абалонцы страўніка. Па дадзеных шэрагу аўтараў, пасля ерадика-цыі інфекцыі памяншаецца адукацыя салянай кіслаты ў страўніку, што праяўляецца станоўчымі зрухамі ў стане хворых. Можна лічыць, што зніжэнне ўзроўню сыроватачна гастрина праз год пасля паспяхова праведзенай эрадікаціі H. pylori адлюстроўвае станоўчую дынаміку, якая адбываецца ў слізістай абалонцы страўніка, і, у першую чаргу, у яго антральныя аддзеле. Гэта прыводзіць да нармалізацыі кислотопродукции і зніжэння рызыкі абвастрэнняў язвавай хваробы. Виводи1. Паспяховая эрадикационная тэрапія выклікае спрыяльныя змены рэгулятарнай сістэмы кислотопродукции. Праз год пасля паспяхова праведзенай эрадикационной тэрапіі ўзровень сыроватачна гастрина-17 снизилсяна 39,3% .2. Праз 2 месяцы пасля правядзення лячэння пэўнаму зніжэння колькасці сыроватачна гастрина ў хворых з паспяховай і беспаспяховай эрадікаціі не адбылося. Аднак у групе пацыентаў з добрымі вынікамі лячэння назіралася тэндэнцыя да зніжэння гэтага паказчыка. Литератури1. Імунаферментны аналіз на пепсиногены-I, Гасто-рын-17 і антыцелы да Helicobacter pylori ў неинвазивной дыягностыкі атрафічнага гастрыту / П Сып-Поненте, Е. Форсблюм, А. Суованейми, М. Харконнен // Расійскі часопіс гастраэнтэралогіі, гепатоло-су- і калапракталогіі. - 2002. - № 3. - С. 46-51.2. Неендоскопическая дыягностыка атрафічнага гастрыту на падставе аналізу крыві: карэляцыя паміж вынікамі гісталагічныя даследаванні страўніка і ўзроўнямі гастрина-17 і пепсиногена-I ў сыроватцы // Х. Ваанам, М. Ваухонен, Т. Хелске і інш. // Клін. Перспектывы гастраэнтэралогіі, гепатоло-су-. - 2003. - № 4. - С. 26-32.3. Пиманов С.І. Эзофагит, гастрыт і язвавая хвароба. - М: Медыцынская кніга, Н. Ноўгарад: І. ць НГМА, 2000. - 378 с.4. Eradicating Helicobacter pylori infection lowers gastrin mediated acid secretionby two thirds in patient with duodenal ulcer / El-Omar E., Penman I, Dorrian CA et al. // Gut. -1993. - Vol. 34. - P. 1060-1065.5. Eradication Helicobacter pylori in patient with duodenal ulcer lowers basal and peak acid output to gastrinreleasing peptide and pentagastrin / Haris AW, Gummett PA, Misiewicz JJ, Baron JH // Gut. - 1996. - Vol. 38. - P. 663-667.6. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patient with duodenal ulcer disease / El-Omar E., Penman I, Ardill JES et al. // Gastroewnterology. -1995. - Vol. 109. - P. 681-691.7. Mc Coll KEL, Gillen D, El-Omar E. The role of gastrin in ulcer pathogenesis // Baillere's Clinicfl Gastroenterology. -2000. -Vol. 14 no 1. - P. 13-26.8. Moss SF, Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori // Gut. - 1993. - Vol. 34. - P. 888892. Паступіла 18.11.2004 г. Прынята да друку 09.12.2004 г.